小脳梗塞（cerebellar infarction）とは、脳の後方に位置する小脳の血管が血栓などによって突然詰まり、脳組織に十分な血液が届かなくなることで発症する、脳卒中です。
この病気は、激しいめまいや強い吐き気、ふらつきといった症状で始まることが多く、時間の経過とともに歩行時のバランスの悪さや手足の動きのぎこちなさといった協調運動の障害が顕著になります。
小脳は体のバランスを保ったり、滑らかな運動を可能にしたりする司令塔としての役割を持つ重要な部位であり、ここに梗塞が起きると、立つ、歩く、物を持つといった基本的な動作にも大きな影響が出てきます。
小脳梗塞の主な症状
小脳梗塞は、めまいや吐き気、体のふらつきといった平衡機能の障害から、歩行困難や眼振などの協調運動障害まで、様々な神経症状が現れます。
初期症状と自律神経症状
小脳梗塞の初期段階では、激しいめまいや吐き気、嘔吐などの症状が急激に生じるることが特徴的で、症状は数時間から数日にわたって持続します。
回転性めまいは、立っていられないほどの激しさを伴うことが多いです。
めまいに伴う嘔吐は繰り返し起こり、水分摂取も困難となる場合があり、この状態が続くと脱水症状を引き起こすリスクも出て、また、めまいのは回転性のもので、体を動かすたびに症状が増悪します。
| 主要な症状 | 随伴する症状 |
| 回転性めまい | 嘔気・嘔吐 |
| 体位性めまい | 発汗異常 |
| 立位困難 | 血圧変動 |
| 眼振 | 顔面蒼白 |
初期症状の発現パターンは、小脳の障害部位によって大きく異なり、前庭小脳領域の梗塞では激しいめまいが先行し、小脳半球の梗塞では運動失調が主体です。
症状は緩やかに進行する例もありますが、小脳の広範な領域に及ぶ梗塞では、症状が急速に進行することが多く見られます。
平衡機能障害
- 体幹失調による歩行障害
- 側方への転倒傾向
- ふらつきの増強
- 起立時のバランス低下
- 座位保持困難
平衡機能の障害は、小脳の姿勢制御機能が低下することによって引き起こされ、暗所での歩行や急な方向転換時に症状が顕著です。
平衡機能の障害は、小脳の前庭機能と密接に関連しており、めまい症状と合わせて現れます。
また、平衡機能障害は、歩行時だけでなく、座位や立位などの静止姿勢保持時にも見られ、目を閉じた状態では症状が増悪し、これは、視覚による代償機能が働かなくなるためです。
さらに、平衡機能障害は、病変の大きさや部位によって症状の程度が異なり、小脳虫部の障害では、体幹のバランス障害が起こります。
協調運動障害
四肢の協調運動障害は、小脳梗塞における特徴的な症状の一つとして挙げられ、手足の動きがぎこちなくなったり、意図した動作がスムーズに行えなくなったりする状態です。
| 障害部位 | 具体的症状 |
| 上肢 | 測定異常、企図振戦 |
| 下肢 | 歩行時のふらつき |
| 体幹 | 座位バランス不良 |
| 全身 | 姿勢制御障害 |
手足の協調運動障害は細かい動作において顕著で、例えばボタンを留める、箸を使う、字を書くといった動作が著しく困難になります。
また、動作の速度や力加減のコントロールも難しくなり、物を落としやすくなったり、過度に力が入ってしまったりすることも。
さらに、協調運動障害は、運動の開始時や終了時に目立ち、動作の切り替えや急な動きの変更時に症状が増悪することが多いです。
眼球運動異常
眼球運動の異常は、小脳の前庭機能障害によって起こり、注視時の眼振や視線の固定困難などが現れます。
眼振の特徴は病変の部位により、水平性眼振、垂直性眼振、回旋性眼振など、様々なパターンが観察されます。
特に注目すべき点は、注視方向性眼振が出現するとで、視線を特定の方向に向けた際に眼振が増強する現象です。
視覚の安定性が損なわれることで、読書や画面作業などの近業作業が困難となり、また遠近感の障害によって物の距離感がつかみにくくなり、めまい感や平衡機能障害をさらに増悪させます。
構音障害
発語が不明瞭になったり、言葉の抑揚が不自然になったりする小脳性構音障害は、小脳梗塞に特徴的な症状の一つです。
早口で話そうとした際に症状が顕著で、これは発話に関わる筋肉の協調運動障害によって生じます。
構音障害の特徴として、子音の発音が不明瞭になりやすく、破裂音（パ行、タ行、カ行など）の発音が難しくなり、話すスピードのコントロールが困難となり、言葉が爆発的に早くなったりゆっくりになったりします。
音声の強さや高さのコントロールも障害されることがあり、声の大きさが一定に保てなかったり、抑揚が不自然になったりすることで、聞き取りづらい会話となることも。
自律神経症状
自律神経症状として、発汗異常や血圧変動、めまい感などが生じ、症状は特に急性期において顕著です。
小脳は自律神経機能の調節にも関与しており、障害は全身の様々な症状として現れます。
血圧の変動は、体位変換時に起こり、起立性低血圧や突発的な血圧上昇などが生じ、また、発汗異常は全身性に現れることもあれば、左右差を伴って出現することもあり、体温調節機能の乱れを示唆する症状です。
広範な小脳病変を有する症例では、より重度の症状が起こることがあり、めまいや平衡機能障害とも密接に関連し、症状を複雑化させる要因となります。
小脳梗塞の原因
小脳梗塞は、動脈硬化や心臓からの血栓、血管の損傷など、様々な要因によって小脳に血液を供給する血管が詰まったり、狭くなったりすることで発症し、高血圧や糖尿病、心房細動などの基礎疾患を持つ方に多く見られます。
血栓性の原因
動脈硬化による血栓形成は小脳梗塞の主要な原因の一つで、長年にわたる高血圧や糖尿病、脂質異常症などの影響によって、小脳へ向かう血管の内側に徐々にプラークと呼ばれる脂質の塊が形成されていきます。
プラークは年月をかけて次第に大きくなり、血管の内腔を狭くしていくだけでなく、表面が不安定になることで破裂し、そこに血栓が形成されて突然の血管閉塞を起こすのです。
| 基礎疾患 | 血管への影響 |
| 高血圧 | 血管内皮の損傷 |
| 糖尿病 | 血管壁の変性 |
| 脂質異常症 | プラーク形成 |
| 肥満 | 血流障害 |
塞栓性の原因
心臓の不整脈、特に心房細動は血栓形成の大きな原因となり、心臓内にできた血栓が血流に乗って小脳の血管まで到達し、そこで血管を詰まらせる塞栓症を引き起します。
心臓の中でも特に左心房内に形成された血栓は、全身に飛び散る可能性があり、小脳の細い血管に詰まりやすい大きさの血栓は、血管閉塞の原因です。
弁膜症や心筋梗塞の既往がある方も、心臓内での血栓形成リスクが高く、塞栓源となることがあります。
| 年齢層 | 主な原因 |
| 40代以下 | 血管解離 |
| 50-60代 | 動脈硬化 |
| 70代以上 | 心原性塞栓 |
| 全年齢 | 生活習慣病 |
血管解離による原因
小脳への血流を担う椎骨動脈や脳底動脈における解離は、若い世代に多く見られる小脳梗塞の原因で、過度の運動や外傷、または明確な誘因なく突然発症します。
血管の解離は、血管の内膜が裂けることで始まり、そこに血液が入り込んで血管壁が二重になることで、血管の内腔が狭くなったり、完全に閉塞することで小脳梗塞を起こします。
生活習慣による危険因子
日常生活における様々な習慣が、小脳梗塞の発症リスクを高める要因となることが分かっています。
- 喫煙による血管収縮と血液粘度の上昇
- 運動不足による血流の停滞
- 過度な飲酒による血圧上昇
- 不規則な食生活による動脈硬化の促進
- ストレスによる自律神経の乱れ
- 睡眠不足による代謝異常
生活習慣は、単独でもリスク因子となりますが、複数の要因が重なることで、リスクは相乗的に増大します。
遺伝的要因と体質
遺伝的な要因による血管の脆弱性や、血液凝固能の異常なども小脳梗塞の原因となり、若年性の脳梗塞では、先天的な素因が関与している場合があります。
家族歴のある方では、血管の形成異常や血液凝固系の異常など、生まれつきの体質が関与している可能性が高く、より早期からの生活習慣の改善や定期的な検査による経過観察が大切です。
診察（検査）と診断
小脳梗塞の診断においては、神経学的診察と最新の画像検査機器を組み合わせながら、観察と詳細な検査データの収集を行うことで、早期発見と正確な診断基準の確立へと至ります。
神経学的診察の基本手順
神経学的診察では、患者さんの身体機能を細かく観察しながら、小脳の状態を詳しく評価していき、運動機能や平衡感覚に関する複数の検査を組み合わせることで、より正確な診断につなげます。
協調運動障害の有無を判定する際には、複数の検査を組み合わせながら総合的な評価を行っていき、詳細な検査により、小さな異常でも見逃すことなく発見することが可能です。
| 検査名 | 検査内容と意義 |
| 指鼻試験 | 患者様が自分の指で鼻先を触れる動作を繰り返し行い、運動の正確性を評価します。この検査では、特に上肢の協調運動障害の有無を確認することができます |
| 踵膝試験 | 仰臥位で一方の踵で反対側の膝を滑らせ、下肢の協調性を確認します。この動作の正確さから、下肢の運動障害を評価することができます |
| 反復拮抗運動検査 | 手掌の回内と回外を素早く繰り返し、運動の円滑性を判定します。この検査により、運動の速さや正確性を評価することができます |
| 言語機能検査 | 発話の明瞭度や構音障害の程度を評価します。特に、小脳性の構音障害の特徴を詳しく観察することができます |
画像診断による病変部位の特定
MRIやCTといった画像検査は、医師が診断を進める上での重要な判断材料となり、病変の範囲や進行状況を正確に評価できます。
画像診断で注目すべきポイント
- 拡散強調画像での高信号域の確認と病変の早期発見
- T2強調画像における病変の範囲評価と周囲組織への影響の把握
- MRAによる血管走行の観察と血流動態の評価
- 造影検査による血流状態の確認と側副血行路の発達状況
- 経時的な画像変化の追跡による病態進行の評価
血液検査と生理学的検査
血液検査では、凝固系の異常や炎症反応の有無を詳しく確認することで、小脳梗塞の背景にある病態を明らかにし、また、生理学的検査を組み合わせることで、より包括的な評価を行います。
| 検査項目 | 主な確認内容 |
| 凝固系マーカー | 血液凝固能の評価と血栓形成リスクの把握。プロトロンビン時間やAPTTなどの詳細な検査により、抗凝固療法の必要性を判断します |
| 炎症反応 | 全身状態の評価と他疾患との鑑別。CRPや白血球数などの指標から、炎症の程度を詳しく評価します |
| 心電図検査 | 不整脈の有無と塞栓源の検索。特に心房細動の有無は、治療方針の決定に大きく影響します |
| 頸動脈エコー | 動脈硬化の程度と血流動態の評価。頸動脈の狭窄度や血流速度から、脳血管障害のリスクを評価します |
小脳梗塞の治療法と処方薬、治療期間
小脳梗塞の治療は、超急性期の血栓溶解療法、急性期の薬物療法、回復期のリハビリテーションまで、複数の治療アプローチを組み合わせながら6ヶ月程度の期間をかけて段階的に進めていきます。
超急性期の治療法
発症から4.5時間以内の超急性期では、アルテプラーゼによる血栓溶解療法を実施し、閉塞した脳血管の再開通を図ることで、脳組織の虚血性障害の進行を抑制します。
血管再開通療法と並行して、脳保護薬であるエダラボンの投与も開始し、発生した活性酸素から脳細胞を保護することで、神経機能の温存を図ることが重要です。
| 投与薬剤 | 治療目的 |
| アルテプラーゼ | 血栓の溶解 |
| エダラボン | 神経保護作用 |
| オザグレル | 血小板凝集抑制 |
| グリセロール | 脳浮腫の改善 |
投与開始後は、頭部CTやMRIによる経時的な画像評価を実施しながら、脳出血の有無を確認し、治療を継続していきます。
急性期の薬物療法
- 抗凝固薬（ヘパリン）
- 抗血小板薬（アスピリン、クロピドグレル）
- 脳保護薬（エダラボン）
- 降圧薬（Ca拮抗薬、ARB）
- 浸透圧利尿薬（グリセロール、マンニトール）
薬剤は、血液検査や画像検査の結果に基づいて投与量を調整し、血栓の進展防止と脳保護作用の両面からアプローチを行うことが大切です。
抗凝固薬と抗血小板薬の併用療法では、凝固能や血小板機能を定期的にモニタリングしながら、至適な投与量を決定していきます。
脳保護薬の投与は発症後72時間を目安に継続し、この期間中は神経症状の推移を詳細に観察しながら投与を行います。
回復期の治療法
回復期では、理学療法士や作業療法士のもと、段階的なリハビリテーションプログラムを実施します。
| リハビリ項目 | 実施内容 |
| 基本動作訓練 | 座位・立位保持 |
| 歩行訓練 | 平行棒内歩行 |
| 協調性訓練 | 手指の巧緻動作 |
| 平衡機能訓練 | バランスボード |
リハビリテーションの進行度は、患者さんの回復状態に合わせて調整し、平衡機能や協調運動機能の改善を重点的に図っていきます。
維持期の治療法
維持期における薬物療法は、主に抗血小板薬による血栓予防を中心とし、必要に応じて降圧薬や抗めまい薬を組み合わせます。
定期的な頭部MRIや頸動脈エコー検査により、血管病変の状態を評価しながら、投薬内容の調整を行っていくことも重要です。
治療期間の設定
急性期の入院治療は、一般的に2〜3週間程度の期間が必要となり、この間は24時間体制での医療管理を継続します。
回復期リハビリテーションは3〜6ヶ月で、特に発症から3ヶ月間は神経機能の回復が最も期待できる時期です。
維持期の薬物療法は、抗血小板薬を中心とした内服治療を長期的に続け、定期的な画像検査と合わせて血管病変の進行を防いでいきます。
小脳梗塞の治療における副作用やリスク
小脳梗塞の治療では、血栓溶解療法による頭蓋内出血のリスクから、薬物療法に伴う全身性の副作用など、様々な段階で注意すべき副作用や合併症があります。
血栓溶解療法のリスク
急性期の血栓溶解療法では、頭蓋内出血のリスクが最も警戒すべき合併症となり、投与開始から24時間以内は厳重な経過観察が必要です。
脳出血が発生した際の致死率は15〜20%程度とされており、神経学的な後遺症が残るリスクも含めて、治療開始前の十分な説明が大切になります。
| 合併症 | 発生頻度 |
| 症候性頭蓋内出血 | 3-6% |
| 無症候性頭蓋内出血 | 10-15% |
| アレルギー反応 | 1-2% |
| 全身性出血 | 2-3% |
重篤な合併症を未然に防ぐため、投与前には詳細な問診や画像検査による慎重な適応判断を行います。
薬物療法による副作用
- 抗凝固薬による出血性合併症
- 抗血小板薬による消化管出血
- 降圧薬による過度の血圧低下
- 脳保護薬による肝機能障害
- 制吐剤による錐体外路症状
薬剤による副作用は投与開始直後からモニタリングを行い、高齢者では副作用の発現頻度が高くなるので注意が必要です。
全身管理における合併症
急性期の全身管理においては、様々な合併症のリスクがあり、長期臥床に伴う合併症の予防が大きな課題です。
| リスク要因 | 想定される合併症 |
| 長期臥床 | 深部静脈血栓症 |
| 嚥下障害 | 誤嚥性肺炎 |
| 低栄養 | 免疫力低下 |
| 不動化 | 褥瘡形成 |
合併症を予防するためには、早期からの体位変換や嚥下機能評価、栄養状態の管理など、包括的なアプローチが必要不可欠となります。
循環動態変化のリスク
急性期治療中の血圧変動は、脳循環に重大な影響を及ぼす可能性があり、過度の降圧や急激な血圧上昇は、神経症状の悪化を引き起こします。
血圧管理の目標値を外れた状態が続くと、脳浮腫の悪化や二次的な脳梗塞の発症リスクが高まるため、24時間体制での厳密な循環動態の管理が重要です。
治療費について
実際の治療費（医療費）が以下説明より高額になるケースが多々ございます。以下記載内容について当院では一切の責任を負いかねます事を予めご了承下さい。
基本的な治療費の内訳
入院時の基本的な治療費には、病室料や食事代、投薬費用などが含まれます。
急性期病院での治療では、3割負担の場合、1日あたりの自己負担額は15,000円から20,000円です。
| 治療費項目 | 3割負担の概算費用 |
| 一般病室（1日） | 4,500円～6,000円 |
| MRI検査 | 9,000円～12,000円 |
| CT検査 | 6,000円～8,000円 |
| 血液検査 | 3,000円～5,000円 |
薬剤費用の詳細
抗血栓薬や脳保護薬などの治療薬は、薬剤の種類によって価格が異なります。
| 薬剤の種類 | 一般的な月額費用（3割負担） |
| 抗凝固薬 | 3,000円～8,000円 |
| 抗血小板薬 | 2,500円～6,000円 |
| 降圧薬 | 2,000円～5,000円 |
| 脳保護薬 | 3,500円～7,000円 |
リハビリテーション費用
標準的なリハビリテーションプログラムでは、以下の項目が含まれます。
- 理学療法（1単位20分）3,000円～4,000円
- 作業療法（1単位20分）3,000円～4,000円
- 言語聴覚療法（1単位20分）3,000円～4,000円
- 嚥下機能訓練（1回）2,000円～3,000円
- ADL訓練（1回）2,000円～3,000円
画像診断と検査費用
定期的な画像検査は病状の経過観察に必要で、頭部MRI検査は1回あたり9,000円から12,000円程度の自己負担です。
頸動脈エコー検査は、1回あたり4,000円から6,000円の費用が生じます。
以上
Edlow JA, Newman-Toker DE, Savitz SI. Diagnosis and initial management of cerebellar infarction. The Lancet Neurology. 2008 Oct 1;7(10):951-64.
Datar S, Rabinstein AA. Cerebellar infarction. Neurologic clinics. 2014 Nov 1;32(4):979-91.
Macdonell RA, Kalnins RM, Donnan GA. Cerebellar infarction: natural history, prognosis, and pathology. Stroke. 1987 Sep;18(5):849-55.
Savitz SI, Caplan LR, Edlow JA. Pitfalls in the diagnosis of cerebellar infarction. Academic emergency medicine. 2007 Jan;14(1):63-8.
Kase CS, Norrving BO, Levine S, Babikian VL, Chodosh EH, Wolf PA, Welch KM. Cerebellar infarction. Clinical and anatomic observations in 66 cases. Stroke. 1993 Jan;24(1):76-83.
De Cocker LJ, Lövblad KO, Hendrikse J. MRI of cerebellar infarction. European Neurology. 2017 Mar 16;77(3-4):137-46.
Sypert GW, Alvord EC. Cerebellar infarction: a clinicopathological study. Archives of Neurology. 1975 Jun 1;32(6):357-63.
Amarenco P, HAUW JJ. Cerebellar infarction in the territory of the anterior and inferior cerebellar artery: a clinicopathological study of 20 cases. Brain. 1990 Feb 1;113(1):139-55.
Heros RC. Surgical treatment of cerebellar infarction. Stroke. 1992 Jul;23(7):937-8.
Amarenco P, Hauw JJ. Cerebellar infarction in the territory of the superior cerebellar artery: a clinicopathologic study of 33 cases. Neurology. 1990 Sep;40(9):1383-.
